Revista líder de fertilidad.

Semen y obesidad

Neus Ferrando Gilabert
Neus Ferrando Gilabert
Especialista en Reproducción Asistida
Actualizado: 24/10/2010

Parámetros seminales y perfil hormonal en varones obesos.

El objetivo del presente estudio es analizar los cambios en los parámetros seminales, en las hormonas sexuales y en los niveles de leptina existentes en los hombres que presentan obesidad. Para ello, se ha realizado un análisis prospectivo en el que se han comparado el índice de masa corporal (IMC) y los niveles en sangre de las hormonas: folículo estimulante (FSH), leutinizante (LH), Estradiol, Prolactina y leptina en hombres obesos fértiles y en hombres obesos con infertilidad.

Tras este análisis se observó que los hombres obesos con diagnóstico de esterilidad presentaban un IMC superior que los hombres con obesidad pero fértiles. Mostraba también un aumento significativo en los niveles de FSH, LH, estradiol, prolactina y leptina sérica. Además, en estos hombres, la concentración, movilidad y morfología espermática disminuía según aumentaban los niveles de leptina.

Con todo esto, se concluye que la obesidad puede afectar a los parámetros hormonales y por tanto a la calidad seminal y a la función reproductiva. Todo esto puede ser producido por el aumento de la leptina en estos pacientes pero son necesarios más estudios para ver la relación entre estos factores.

Eman R. M. Hofny ª, Mohamed E. Ali ª, Hisham Z. Abdel-Hafez ª, Emad El-Dien Kamal ª, Essam Eldien Mohamed b, Hanan G. Abd El-Azeem c and Taymour Mostafa d

a Department of Dermatology, Venereology & Andrology, Faculty of Medicine, University Assuit
b Dermatology,Venereology & Andrology, El-Azhar University, Assuit Branch, Assuit
c Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Assiut University, Assuit
d Andrology & Sexology Department, Faculty of Medicine, Cairo University, Cairo, Egypt

INTRODUCCIÓN

El rápido aumento de la obesidad a nivel mundial ha hecho que se preste más atención a la relación que existe entre ésta y la infertilidad. Es por ello por lo que se ha visto que, en muchas ocasiones, la infertilidad en el varón se asocia con la obesidad, demostrándose que puede afectar a la cantidad de hormonas. Esto puede ser perjudicial para que las células de Leydig y de Sertoli realicen sus funciones y puede afectar, por tanto, a la maduración espermática. Esta alteración en el perfil hormonal sugiere que en los hombres con obesidad existe una alteración de la función endocrina que puede explicar las alteraciones en los parámetros seminales.

La leptina es la hormona que regula la homeostasis energética y la función neuroendocrina y juega un papel importante en la función reproductiva. Dicha hormona es una proteína producida por el gen Ob, el cual se expresa parcialmente en el tejido adiposo. Por tanto, los niveles de ésta dependen de los depósitos de grasa corporal, de la ingesta de alimentos y de la energía consumida. Se ha observado que los espermatozoides de los humanos presentan receptores para la leptina y este hecho ha abierto un campo de estudio en biología de la reproducción.

Algunas investigaciones han demostrado que en los hombres obesos la concentración de espermatozoides es inferior a los valores normales con más frecuencia que en los hombres con peso normal. Además, los niveles de inhibina B, globulina enlazante de hormonas sexuales (SHBG) y testosterona disminuyen, aumentando los niveles de estradiol.

El objetivo de esta tesis es evaluar los cambios en los parámetros seminales, gonadotropinas, hormonas sexuales y leptina sérica en hombres obesos tanto fértiles como infértiles.

MATERIAL Y MÉTODOS

En este estudio se han incluido 122 varones con IMC superior a 30 que acudieron al Departamento de Andrología del Hospital Universitario. Estos fueron divididos en hombres fértiles normozoospermicos (n=42) y hombres infértiles (n=80). De este análisis, se excluyeron a aquellos varones con azoospermia, infecciones en el tracto genital, enfermedades crónicas como hipertensión, diabetes o cardiovasculares y aquellos que tomaban algún tipo de medicación.

El análisis del semen se realizó por duplicado con una semana de diferencia y transcurridos 4 días de abstinencia. A estos varones se les realizó también un análisis de sangre en el que se valoraron los niveles de Hormona Folículo Estimulante (FSH), Hormona Leutinizante (LH), Prolactina (PRL), Testosterona y Estradiol. Además, se obtuvieron los niveles de leptina en sangre.

RESULTADOS

Los resultados muestran que los niveles de leptina en los hombres obesos con infertilidad eran significativamente mayores que en los hombres obesos fértiles. El IMC tuvo una correlación positiva significativa con resultados anormales de la morfología de los espermatozoides, LH, leptina y una correlación negativa con la concentración de esperma, la motilidad, niveles de testosterona. No existe significación estadística entre la edad, niveles de FSH y Estradiol.

Se observó que los niveles de leptina sérica aumentaban cuando aumentaba la edad de los pacientes en los casos de alteraciones morfológicas en los espermatozoides, aumento del IMC y de los niveles de FSH, LH y PRL. El aumento de leptina sérica correlacionó también con una disminución de la concentración y movilidad espermática y de los niveles de testosterona en sangre.

DISCUSIÓN

En la presente investigación se ha observado que el aumento del índice de masa corporal en los hombres está relacionado con una disminución de los parámetros seminales como concentración, movilidad y morfología. Esto se ha ido mostrando en varios estudios en los que se demuestra que los hombres con sobrepeso tienen mayor prevalencia de tener oligozoospermia, astenozoospermia, teratozoospermia y mayor porcentaje de fragmentación del ADN espermático, lo cual, disminuye su fertilidad.

Otros estudios han puesto de manifiesto que el exceso de peso esta relacionado directa o indirectamente con los cambios biológicos que podrían reducir la fertilidad masculina. Se ha visto que la obesidad se relaciona con una alteración del entorno hormonal que puede afectar al sistema reproductivo.

Según esta tesis, el aumento del IMC se relaciona directamente con el aumento de LH y leptina sérica. La leptina se ha relacionado con la función testicular junto con la testosterona y la globulina enlazante de hormonas sexuales (SHBG), independientemente de la acción de la FSH y la LH. Posiblemente, la acción de la leptina afecta a la función reproductiva del varón mediante la regulación de la función de las células de Leydig, ya que muchos estudios indican que estas células tienen receptores para la leptina.

Otros han puesto de manifiesto la presencia de receptores de la leptina en la membrana plasmática de los espermatozoides lo que sugiere que podría tener un impacto en la función gonadal indirectamente mediante la acción del sistema central neuroendocrino y directamente a través de los tejidos periféricos receptores de membrana.

La leptina sérica en pacientes obesos infértiles fue significativamente mayor que en sujetos obesos fértiles y se correlacionó positivamente con la edad del paciente, la FSH sérica, LH, PRL e inversamente correlacionado con la concentración de esperma, la motilidad, la morfología normal de la esperma y los niveles de testosterona en suero. Esto puede ser debido a que la leptina actúa como un inhibidor directo de la esteroidogénesis testicular, lo que puede explicar la disminución de la testosterona y la hiperleptimemia en los hombres obesos.

Existen otras investigaciones en los que se ha relacionado el aumento de leptina con los niveles de testosterona lo que se ha podido explicar con que el aumento de leptina sérica disminuye la producción de testosterona por las células de Leyding, lo que impide la maduración espermática. Determinados autores sugieren que la leptina podría afectar tanto a Leydig como a las células de Sertoli en los testículos, pero su efecto directo se puede ser sólo a través de las células de Leydig.

Con todo esto, se concluye que la obesidad puede afectar a los parámetros hormonales y por tanto, a la calidad seminal y a la función reproductiva. Todo esto puede ser producido por el aumento de la leptina en estos pacientes pero son necesarios más estudios para ver la relación entre estos factores.

Fuente: Fertility and Sterility, vol. 94, nº 2, pp. 581-584, 2010

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