El problema del síndrome de ovario poliquístico o SOP es que no sabemos la causa que lo produce. Creemos que es un síndrome multifactorial, ya que intervienen factores genéticos, ambientales, endocrinos, metabólicos y de estilo de vida.
Los genes más implicados son los relacionados con el transporte y regulación de andrógenos, metabolismo de la insulina o la foliculogénesis. Pero serían las condiciones intraútero y postnatal las que activarán o no estos genes.
También se ha relacionado una secreción inadecuada de gonadotropinas. Hay una aceleración de la secreción pulsátil de GnRH, produciendo un aumento de LH y una discrepancia entre la secreción de FSH y LH.
Por lo que la relación FSH/LH se puede ver alterada, pero es la LH la que aumenta y no la FSH. Durante muchos años se tenía en cuenta esta relación FSH/LH para el diagnóstico pero hoy en día no es así.
El SOP es una entidad definida por una clínica de oligoanovulación (amenorrea o ciclos largos), hiperandrogenismo clínico (acné y/o hirsutismo) o hiperandrogenismo analítico (elevación de testosterona libre, androstendiona, DHEAS) y un patrón ecográfico de ovarios característico. Se deben tener 2 de estos 3 parámetros para poner el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico y además se deben excluir otras causas de oligoanovulación (prolactina elevada, hipogonadismo hipogonadotropo,...) y de hiperandrogenismo (hiperplasia adrenal, síndrome de Cushing,...).
Por tanto, el aumento de LH respecto a la FSH se relaciona con el SOP, pero no es un criterio diagnóstico. Ni todas las pacientes con SOP tienen un aumento de LH ni todas las pacientes con LH aumentado tienen SOP.
