Cambio de sexo y aparición de tumores

Por (embrióloga).
Actualizado el 10/10/2010

La aparición de tumores en pacientes transexuales durante el proceso de cambio de sexo es poco frecuente. En este artículo presentamos un caso de prolactinoma inducido por estrógenos y acetato de ciproterona en un transexual de hombre a mujer.

La transexualidad es una condición persistente y acusada con el otro sexo en individuos sin ninguna condición intersexual física, lo que provoca un malestar clínicamente significativo y el deterioro de áreas importantes para el propio individuo como la social, ocupacional o de otro tipo de funcionamiento. Este estado se trata de una manera integrada y uno de los pasos a seguir es el tratamiento hormonal del sexo contrario.

Aún no hay recomendaciones de procesos hormonales a seguir basados en la experiencia, pero los protocolos recomendados por los expertos son los estrógenos conjugados de equinos asociados al acetato de ciproterona.

Los efectos secundarios habituales de este tipo de tratamientos son aumento de peso, irritabilidad, migrañas, trastornos del vértigo y edemas. Por el contrario, los efectos adversos que se observaron fueron sobretodo labilidad emocional, depresión, suicidio, flebitis, tromboembolismos venosos, infertilidad, fallo hepático hiperprolactinemia, y esporádicamente, tumores hormo-dependientes. Entre los cánceres que se han descrito tenemos los prolactinomas, el cáncer de mama y el de próstata.

Existen pocos casos publicados de prolactinomas inducidos por estrógenos en transexuales de hombre a mujer y aquí mostramos uno.

A continuación tienes un índice con los 4 puntos que vamos a tratar en este artículo.

El tratamiento de cambio de sexo le causó un cáncer

Presentamos el caso de un paciente a quien se le detectó altos niveles de prolactina y una masa en la zona pituitaria tras haberle realizado un tratamiento para cambiar su sexo de hombre a mujer a base de estrógenos de equino conjugados y acetato de progesterona. Como resultado, el paciente necesitó tratamiento con antidopaminérgicos.

Un hombre, genéticamente hablando, de 33 años de edad con desorden de identidad fue enviado al departamento de endocrinología de nuestro hospital para practicarle una terapia hormonal del sexo contrario. El examen físico indicó que sus características se correspondían con las del sexo masculino con un alto grado de desarrollo genital y volumen testicular. El paciente pesaba 72 kg y medía 1,82 m por lo que su índice de masa corporal era de 21,7 kg/ m2. La presión arterial era de 125/60 mm Hg. No había presencia de ginecomastia. El paciente negó cualquier tratamiento hormonal en el pasado.

El resultado de la analítica solicitada fue el siguiente:

  • Cariotipo 46 XY.
  • Valores normales de bioquímica y hematología.
  • Prolactina de 10 ng/ml, siendo los valores de referencia para hombres de 3.4–19.4 ng/ml.
  • La hormona estimuladora del tiroides de 2.07 mIU/l (valor de referencia: 0.35– 4.94 mIU/l).
  • Tiroxina libre 0.8 ng/dL (valor de referencia: 0.7–1.5 ng/dl).
  • Hormona Luteinizante 5 IU/l (valor de referencia: 1.0–9.0 IU/l).
  • Hormona Folículo Estimulante 6 IU/l (valor de referencia: 1.0–14.0 IU/l).
  • 17 beta estradiol (E2), 14 pg/ml (valor de referencia: 11–44 pg/ml).
  • Testosterona 8 ng/ml (valor de referencia: 2.8–11 ng/ml).

Todos estos parámetros fueron analizados por un tipo de inmunoensayo específico (CMIA; Architect Abbott, Abbott Park, IL) tras el cual, se inició el tratamiento que consistió en 100 mg/día de acetato de ciproterona y 2.5 mg/día de estrógenos de equino conjugado.

Tratamiento hormonal

Tras tres meses con la terapia hormonal, se realizó de nuevo una analítica como la que se hizo en un primer momento, mostrando los siguientes datos:

  • Prolactina de 68 ng/ml, cuando los valores de referencia para hombres son de 3.4–19.4 ng/ml.
  • 17 beta estradiol (E2), 339 pg/ml (valor de referencia: 11–44 pg/ml).
  • Testosterona 0’9 ng/ml (valor de referencia: 2.8–11 ng/ml).

Seis meses después de haber comenzado el tratamiento, dos analíticas hechas en días diferentes mostraron los valores de prolactina de 124 hasta 133 ng/ml, el estradiol había ascendido a 380 pg/ml y la testosterona subió a 1.2 ng/ml. El resto de las hormonas realizadas, la hormona estimuladora del tiroides, la tiroxina libre, la hormona del crecimiento, el factor de crecimiento tipo I insulin-like, la hormona folículo-estimulante, la luteinizante, la hormona adrenocorticotropa y el cortisol estaban todas dentro de los valores normales de referencia.

El paciente presentaba mastodinia (dolor de mamas), migrañas, astenia y una galactorrea bilateral leve espontánea. Se le practicó una resonancia magnética (RM) que mostró un alargamiento de la silla turca con una fuerte erosión en su base y una imagen mucho más pronunciada de un tamaño de 5 x 4 x 4 mm a nivel de la T1, la cual decrecía en intensidad conforme desplazaba al sifón de la carótida, apuntando con toda claridad hacia un microprolactinoma.

Vistos los resultados tanto de las analíticas como de la RM se decidió interrumpir el tratamiento de sustitución de terapia hormonal y se le realizaron dos meses más tarde dos nuevos análisis de sangre que mostraron:

  • Prolactina de 102 y 104 ng/ml, siendo los valores de referencia para hombres de 3.4–19.4 ng/ml.
  • 17 beta estradiol (E2), 44 pg/ml (valor de referencia: 11–44 pg/ml).
  • Testosterona 6’2 ng/ml (valor de referencia: 2.8–11 ng/ml).

Además, la RM mostró una imagen nítida de lo que se había comprobado anteriormente y los efectos secundarios que padecía hacía dos meses habían ido disminuyendo de forma gradual tras haber interrumpido el tratamiento de cambio de sexo. Es cuando de nuevo, se decide iniciar el tratamiento con una dosis de 0’5 mg de cabergolina dos veces a la semana.

Seis meses más tarde, las analíticas confirman que los niveles de prolactina eran de 3 ng/ml y el estradiol de 34 pg/ml. Además, la nueva RM también confirma la reducción en tamaño del microadenoma y por ello, se decide interrumpir el tratamiento con agonistas dopaminérgicos.

Tres meses más tarde, nuevas analíticas muestran que los niveles de prolactina se habían disparado (71 ng/ml) mientras que el del estradiol permanecía más o menos constante (31 pg/ml) habiéndose estabilizado, según la RM, el tamaño del microadenoma.

Dada la situación, se decide reiniciar el tratamiento con cabergolina; tres meses más tarde, se produjo nuevamente un decrecimiento de prolactina hasta 2 ng/ml.

Operación de cambio de sexo

El paciente se sometió a una operación quirúrgica para un cambio de sexo, que comenzó por una mastoplastia subcutánea, orquidectomía bilateral y la generación de una vagina artificial. El tratamiento de sustitución hormonal, a partir de este momento, se resumió en bajas dosis de estradiol en forma de parches transdérmicos. El acetato de ciproterona no se incluyó en esta nueva parte del tratamiento.

Actualmente, el paciente permanece asintomáticio con una imagen estable de RM. Sus niveles de prolactina oscilan entre 10 y 30 ng/mL, además de que sus niveles de estradiol también son apropiados junto a los de testosterona (de acuerdo con los de su nuevo sexo). Por ello, no se le va a proporcionar el tratamiento con agonistas dopaminérgicos durante mucho más tiempo.

Discusión

El desarrollo de tumores en pacientes transexuales a raíz del tratamiento hormonal para el cambio de sexo es poco frecuente. Lo que sí se sabe es que la probabilidad de desarrollarlos va en aumento dependiendo de la edad de la paciente y de la duración del tratamiento.

En el cambio de sexo de hombre a mujer hay algunos casos descritos de cáncer de mama y próstata mientras que hay pocos casos de prolactinomas que hayan sido publicados. El primer caso de prolactinoma publicado fue en 1988 por Louis J.G Gooren. Más tarde en 1994 Kovacs describe un nuevo caso de un transexual de hombre a mujer que desarrolló un adenoma hipofisario de 9mm. También encontramos a Asschemann en 1988 que describió a cinco pacientes con hiperprolactinemia e imágenes compatibles con lo estudiado en el caso. Bunck publicó en 2009 dos casos de prolactinoma en pacientes con 14 y 30 años.

Lo que creemos es que el desarrollo del microprolactinoma en nuestra paciente ha sido provocado por el tratamiento hormonal para el cambio de sexo, basándonos en los niveles de prolactina normales que tenía ella antes de iniciar el tratamiento. Pese a ello, no ha habido una confirmación patológica del mismo, por tanto, las consideraciones a tener en cuenta sobre el prolactinoma han de llevarse con mucho cuidado, puesto que un prolactinoma es un desorden heterogéneo con una etiología compleja, multifactorial y patológica.

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Bibliografía

García-Malpartida K, Martín-Gorgojo A, Rocha M, Gómez-Balaguer M, Hernández-Mijares A. Prolactinoma induced by estrogen and cyproterone acetate in a male-to-female transsexual. Fertil Steril. 2010;94(3):1097.e13-5.

Autor

 Laura Gil Aliaga
Laura Gil Aliaga
Embrióloga
Licenciada en Biología y Bioquímica por la Universidad Miguel Hernández de Elche y la Universidad de Alicante (UA). Máster Universitario en Biología de la Reproducción Humana Asistida. Embrióloga en clínica UR Vistahermosa (Alicante) Más sobre Laura Gil Aliaga

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